Les intoxications par Gyromitres

La gyromitre est un champignon qui pousse au printemps, dans les forêts de conifères, en terrain siliceux. Son chapeau de 6 à 10 cm de diamètre est enflé, difforme, ondulé et présente des plis contournés en circonvolutions cérébrales. L'odeur et la saveur en sont agréables, bien que moins délicates que la morille véritable avec laquelle elle peut être confondue. Le syndrome gyromitrien, rare en France, fréquent en Europe centrale, est provoqué par Gyromitra esculenta (fausse morille), plus rarement par Gyromitra helvella, Gyromitra gigas. Les intoxications surviennent si les gyromitres sont consommées crues, mal cuites ou avec l'eau de cuisson. La cuisson avec ébullition pendant 10 mn et la dessiccation entraînent l'extraction de plus de 99% des toxines Le principe toxique, la gyromitrine (N-méthyl-N-formylhydrazone), est hydrolysé dans l'organisme en méthylhydrazine. La méthylhydrazine, antagoniste de l'action de la pyridoxine (vitamine B6) sur les nombreuses réactions cellulaires dont elle est le cofacteur, est responsable des manifestations observées. Les troubles neurologiques (convulsions) peuvent être expliqués par un défaut de synthèse de l'acide g-aminobutyrique (dépendant de la pyridoxine) qui induit une diminution du taux intracérébral en GABA, avec abaissement du seuil épileptogène. L'atteinte hépatique s'explique par la formation intracellulaire de radicaux libres. Environ 1 kg de gyromitrine contient une dose de toxine mortelle pour l'homme. L'intoxication subaiguë est possible par consommation rapprochée et répétée de faibles doses. Les acétyleurs lents seraient prédisposés à l'accumulation. L'incubation est longue (6 à 8 heures le plus souvent, parfois 2 à 24 heures). Le début des troubles est brutal, marqué par une asthénie, des vertiges, des céphalées, des douleurs abdominales, des vomissements et parfois des diarrhées. Ces signes persistent 1 à 2 jours puis s'amendent progressivement. Les formes graves sont caractérisées par des troubles neurologiques (convulsions), des troubles métaboliques (hypoglycémie, acidose métabolique), et par l'apparition, au 2° ou 3° jour, d'une atteinte hépatique cytolytique qui peut être sévère. L'atteinte rénale est indirecte. Des cas d'hémolyse intravasculaire aiguë sont rapportés, associés à un déficit enzymatique érythrocytaire. Le traitement consiste en une prise en charge symptomatique des troubles digestifs et de l'atteinte hépato-rénale, associée à l'administration IV de vitamine B6 (1 à 2 grammes par 24 heures). Une E.E.R. est indiquée dans les formes anuriques. C. Pulce